Miért age?

2024 Szerző: Sherilyn Boyd | [email protected]. Utoljára módosítva: 2023-12-16 09:39

Az öregedési folyamat

A kutatók nem értenek egyet az öregedés okaival kapcsolatban. Egyesek azt állítják, hogy a génjeink rosszabbodnak, meghalnak és meghalnak, míg mások úgy vélik, hogy a felhalmozódott kár a mi öregedésünk gyökere. A vizek megromlásával tovább, sokan úgy vélik, hogy számos tényező kombinációja hozzájárul az öregedéshez.

Cell Damage

1882 óta, amikor August Weismann biológus először mutatta be, alapvető szintjén a sejtkárosodás elmélete szerint a test elhagyja a "kopást": "Az idősödő autókhoz hasonlóan a testrészek végül elhasználódnak az ismételt használatból, megölve őket, majd a testet."

Ennek az alapötletnek az alapja, hogy számos kutató ma különös élettani szempontokat vizsgál, hogy felfedje, hol és hogyan viselkedik ez a "kopás".

Szomatikus DNS károsodás

Ezzel az elmélettel összpontosítva a DNS életminőség romlására összpontosítva:

DNS-károsodások fordulnak elő folyamatosan a sejtekben…. Míg ezeknek a károknak a javítását javítják, egyesek felhalmozódnak…. [és] a genetikai mutációk előfordulnak és felhalmozódnak az életkor előrehaladtával, ami megakadályozza a sejtek romlását és meghibásodását. Különösen a mitokondriális DNS károsodása vezethet… zavar… [ahol] az öregedés a test sejtjeinek genetikai integritását okozza.

A mitokondriális DNS (mtDNA) gyorsabban mutációt mutatott, mint a sejtmagban lévő DNS, ezért az mtDNS károsabb "szabadgyököket" hoz létre, amelyekről úgy gondolják, hogy az öregedést idéznek elő. Tekintve, hogy a mitokondriumok (a sejtek erőművei) keményebben dolgoznak, annál több üzemanyagot ("élelmiszer") kapnak, annál kevésbé élnek az organizmusok, annál kevesebb szabad gyököket termelnek. Ennek eredményeképpen néhány tudós úgy gondolta, hogy a kalória-korlátozás (CR) az ifjúság forrásaként működhet: "A kalóriákban szigorúan korlátozott táplálék (kb. 30% -kal a normálnál, de az éhezési szint fölött) növelheti az élettartamot, az alacsonyabb rákos megbetegedéseket és a lassú csökkenést a memóriában és a mozgásban."

Mások óvatosabbak, amikor a CR étrendet ajánlják: "A korlátozott étrendű állatok lassabban nőnek, kevésbé reprodukálódnak, és elnyomják az immunrendszert… [mivel a] táplálkozási korlátozás úgy tűnik, hogy a testet túlélési módba kapcsolja, amelyben a növekedés és az energiafogyasztás elnyomódott."

Ráadásul a kritikusok megjegyzik, hogy csak azért, mert: "Élethosszabbításokat [láttunk] egerekben [ez] nem figyelhető meg nagy emlősökben, mint az emberekben… [mert a kis állatoktól eltérően] a nagy emlősök éhínség idején vándorolhatnak….”

Mindazonáltal legalább egy tanulmány kimutatta, hogy a CR étrendben részt vevő emberek "csökkentik a vér koleszterinszintjét, az inzulint és a vércukorszintet… csökkenti az ateroszklerózis kockázatát, "minden olyan állapotot, amely hozzájárul az öregedéshez és a halálozáshoz.

Térhálósító

A sejtkár-elmélet egy másik ágazatában a "térhálósodás" az a folyamat, amely során a sérült és elavult fehérjéket, amelyeket egyébként enzimekkel (proteázokkal) lebontanának, megvédik az akciótól, ha nem megfelelő csatolmányokat tesz lehetővé, körül és… okoznak problémákat. "Idővel:"A keresztezett fehérjék felhalmozódása károsítja a sejteket és a szöveteket, lassítja a testi folyamatokat….”

Ezt a jelenséget az öregedés legalább egy jele alapján azonosították és egy másikban érintettek:

A bőrprotein kollagén keresztkötése például legalább részben felelős a ráncosodáshoz és egyéb korral összefüggő dermális változásokért [és]… a szem lencséjében is úgy vélik, hogy szerepet játszik az életkorral összefüggő hályogképződésben. A kutatók azt gondolják, hogy a fehérjék keresztkötése az artériák falaiban vagy a vesefelvevő szűrőrendszerei legalább néhány esetben… atherosclerosis….

Genetikai kódolás

A szervezeteket irányító tervek alapján mindegyik elmélet feltárja azt az elképzelést, hogy cellás szinten "programoztak" az elavuláshoz.

Programozott hosszú élettartam

Sok kutató úgy véli, hogy: "Az öregedés az egyes gének szekvenciális be- és kikapcsolásának eredménye, mivel az öregedés [az öreg korszak] az idősített hiányok megnyilvánulása….”

Ennek az elméletnek a támogatása érdekében a tudósok az öregedést tanulmányozták Caenorhabditis elegans: “A klasszikus laboratóriumi fonálféreg… [vagyis] apró, átlátszó férgek… [amelyek] könnyen manipulálhatók genetikailag, és mindössze két hétig élettartammal… gyors időeltolódást biztosít az öregedési folyamatról….”

1993-ban egy kutatócsoport felfedezte, hogy: "A C. elegans egy specifikus, egyetlen gén mutációval kétszer olyan hosszú ideig élt, mint a fajok tagjai, amelyek hiányoztak. Ez]… a gondolkodás elmozdulásához vezetett… hogy [sok génnel szemben] egyetlen gén drámai módon szabályozhatja egy szervezet élettartamát….”

Ez a gén, DAF-2, olyan fehérje, amely rendkívül hasonlít receptor protein inzulinunkhoz, és legalábbis a C. elegans, a későbbi kutatásokban kimutatták, hogy nagyon jól alkalmazható gén: "A Daf-2 általában más géneket is szabályoz…. Például a C. Elegans tanulmányaiban a kutatók olyan nagyszámú gént találtak, amelyek "be vannak kapcsolva" vagy "ki vannak kapcsolva" azokban a férgekben, amelyek a daf-2 mutáció két példányát hordozzák….”

A gén által szabályozott gének típusa DAF-2 a stressz-ellenállás, a fejlődés és az anyagcsere. Ez azért fontos, mert ezek:Különböző gének kódolják azokat a fehérjéket, amelyek az antioxidánsok hatására meghosszabbítják az életet, szabályozzák az anyagcserét és antibakteriális hatást fejtenek ki….”

Endokrin elmélet

Más kutatók azt a elméletet tulajdonítják, hogy az életkor szabályozó génjei: "A biológiai órák [amelyek a hormonokon keresztül hatnak az öregedés ütemének szabályozására… az evolúcióval konzervált inzulin / IGF-1 jelátviteli (IIS) útvonalat….”

Ez a jelátviteli út jelentős: Az IIS rendszer egy ősi rendszer, amely nagymértékben konzerválódott, és összehangolja a növekedést, a differenciálódást és az anyagcserét a változó környezeti feltételek és a tápanyagok rendelkezésre állása miatt…”

Így ezen elmélet szerint az egyének a környezeti feltételekre adott válaszként adaptálják a sejtek szintjét, hogy elősegítsék a fajok folytatásának legjobb eredményét: "Válaszul a kemény környezeti feltételekre… [a sejtek alkalmazkodnak ahhoz, hogy termeljék] a celluláris stressz-rezisztenciát és -védelmet, az alacsony fokú gyulladás megszüntetését és a fokozott mitokondriális biogenezist [a sejtben megnövekedett energiát]."

Így nehéz időkben meghosszabbodik a szervezet életideje, legalább annyira hosszú ahhoz, hogy teljesítse biológiai szükségszerűségét a fajta számára.

Immunológiai elmélet

Az öregedés magyarázata a harmadik gént kódoló javaslat szerint: "Az immunrendszer az idő múlásával csökken, így a fertőző betegségek, így az öregedés és a halál fokozottabb sérülékenységéhez vezet."

Ennek az elméletnek a támogatói megjegyzik, hogy: "Ahogy egyre idősebb, az antitestek elveszítik hatékonyságukat, és kevesebb új betegséget a test hatékonyan képes leküzdeni, ami celluláris stresszt és halált okozhat."

Ez utóbbi érvet megkérdőjelezte a legújabb kutatás, amely 46 különböző faj (beleértve az embereket is) mortalitását és termékenységét tanulmányozta, amelyek figyelemre méltó eredményeket produkáltak: "Habár… a 46 faj nagy része durván osztályozható az öregedés folytonossága mentén… [kimutatták] az erőteljes romlást a kor [más fajok esetében] a negatív romlás, a negatív öregedés és a korral történő javulás."

Ez azt jelenti, hogy az emberektől, bizonyos fajoktól eltérően:Ellentétben vannak az emberekkel, nagyobb valószínűséggel reprodukálódnak, és kevésbé valószínű, hogy meghalnak minden egyes évben.“

Valójában sok fajta öregedés van a fajok között, még azok között is, akik korunkban olyanok, mint nekünk, vannak olyanok, mint például az alpesi gyors, több termékeny (valószínűleg reprodukálható), amikor megközelítik a halálukat.